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延伸拓展
产品详情：端粒长度和结构的稳定与发生密切相关，癌细胞通过端粒维持机制获得永生的能力。癌细胞的端粒维持，大多是通过端粒酶激活实现的。不过，当端粒酶失活或不足的情况下，癌细胞还拥有另一种加长端粒的途径，即端粒替代延长机制（ALT）找到了能在癌细胞中触发ALT的有效工具，可以帮助人们深入理解ALT的具体机制，端粒是由重复性DNA组成的染色体末端保护结构，正常细胞每分裂一次，其端粒就会随之缩短，最终当端粒缩短到一定程度时，人ELISA试剂盒细胞就会停止分裂或进行自毁。绝大多数癌细胞可以通过上调端粒酶（负责加长端粒的酶），实现无限的细胞分裂。大约有5-15%的癌细胞会通过ALT通路逃避细胞凋亡ALT的一个重要标志是，在称为PML小体（早幼粒细胞小体）的特殊细胞核区域出现RPA2蛋白（replicationproteinA2）的累积。这种PML小体中的关键组分是抑制蛋白PML。迄今为止，在多个人类细胞系中敲减了ASF1。这些细胞在三天内表现出了ALT发生的迹象，这些细胞的染色质发生了结构改变，RPA2也出现在PML小体。显示ASF1缺乏会增强端粒的重组，提高端粒长度的多样性，减少端粒酶催化亚基的表达。其中，端粒重组是ALT的主要端粒维持机制。尽管敲减ASF1非常有用，不过这种情况可能并不会天然发生，因为ASF1a和ASF1b都是细胞生存和增殖所必需的蛋白。不过这些蛋白参与了端粒处的染色质塑造意味着，人elisa试剂盒可以通过干扰染色质的结构来启动ALT。人ELISA试剂盒虽然一直推测染色质结构会对ALT产生影响，但还未通过实验证明这一点。下一步将在更多的细胞系甚至动物体内敲减ASF1，以便进一步解析ALT通路的调控机制。如果我们要在治疗中成功靶标端粒长度或端粒酶，就需要深入理解ALT，并对这一通路加以抑制这项研究提供了很实用的现在可以进一步理解ALT通路，并在此基础上开发相应的抑制子。

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